RESUMO
Fallos en la capacidad para filtrar información auditiva redundante constituyen el hallazgo patológico mejor replicado en pacientes esquizofrénicos. A pesar de esto, las estructuras cerebrales involucradas en esta anormalidad no han sido claramente identificadas. Dos hipótesis han sido propuestas para llenar este vacío: la primera sostiene que los fallos en filtraje auditivo se deben a anormalidades en microcircuitos localizados en el hipocampo y la segunda que estos defectos serían causados por una disfunción de la corteza prefrontal. Ambas hipótesis suponen que el filtraje auditivo es un proceso dependiente de estructuras de integración sensorial multimodal, las cuales al regular el flujo de información desde áreas unimodales hacia estructuras de procesamiento más complejo impedirían que información auditiva irrelevante interfiriera con procesos mentales dependientes de la memoria de trabajo. Basados en datos obtenidos en nuestro laboratorio usando magenetoencefalografía y los resultados de estudios electroencefalográficos realizados en otros laboratorios se propone la hipótesis de que una disfunción de la corteza auditiva izquierda podría explicar los fallos en filtraje auditivo en esquizofrenia. Desde esta perspectiva, anormalidades en el funcionamiento de estructuras de procesamiento sensorial unimodal, independientemente del estado funcional de estructuras multimodales, podrían estar en la base de los defectos en filtraje auditivo en esta enfermedad. Clarificar si anormalidades en procesos dependientes o independientes de estructuras heteromodales explican los defectos en filtraje auditivo en esquizofrenia permitirá una mejor comprensión de la fisiopatología de esta enfermedad e idealmente el desarrollo de mejores tratamientos para los defectos cognitivos causados por sobrecarga de información irrelevante en estos pacientes
Failure filtering out redundant auditory information is the most replicated neurophysiological abnormality observed in patients with schizophrenia. However, the brain structures involved in this deficit remains obscure. Two main hypotheses have been proposed to explain this phenomenon. The first maintains that the auditory gating deficit in schizophrenia is related to abnormal function of microcircuits within the hippocampal formation. The second hypothesis proposes that the deficit may be linked to impaired prefrontal cortex function. In both scenarios, auditory gating is conceptualized as a process dependent on the functional indemnity of cortical areas that integrate information from different sensory modalities. When filtering out redundant information, heteromodal cortices (hippocampal formation or prefrontal cortex), ensure that redundant stimuli do not reach higher-order levels of information processing in the brain and do not interfere with working memory performance. Findings from our lab, using magnetoencephalography (MEG), and data from other labs using electroencephalography (EEG), suggest an alternative hypothesis. We hypothesize that auditory gating deficit in schizophrenia is due to the abnormal function of unimodal microcircuits within left auditory cortex, independent from abnormalities in heteromodal cortices. Explaining whether auditory gating deficit in schizophrenia is determined by a primary dysfunction of unimodal or multimodal cortices may help elucidate the mechanisms involved in the sensory information overload and the characteristic cognitive deficits found in this disorder
